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（科技處、醫(yī)學(xué)院供稿）支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥性疾病，尋找其有效治療方法是一項全球性的難題。在哮喘發(fā)生發(fā)展過程中，肺上皮細胞出現(xiàn)炎癥浸潤、線粒體氧化應(yīng)激和高爾基體碎裂。然而，其細胞狀態(tài)的形成和胞質(zhì)內(nèi)細胞器互作的潛在作用機制仍有待確定。

近日，我校吉林省科技廳過敏性常見疾病免疫與靶向研究重點實驗室醫(yī)學(xué)院延光海教授團隊在國際著名雜志Redox Biology（IF:11.4，雙一區(qū)TOP期刊）上發(fā)表了題為IL-4 activates ULK1/Atg9a/Rab9 in asthma, NLRP3 inflammasomes, and Golgi fragmentation by increasing autophagy flux and mitochondrial oxidative stress的最新研究成果，該研究通過運用ULK1基因敲除小鼠等方法，揭示了在哮喘疾病中ULK1/Atg9a/Rab9信號通路對氣道炎癥、線粒體氧化應(yīng)激和的高爾基體碎裂的影響。該研究為我校醫(yī)學(xué)院獨立完成，醫(yī)學(xué)院徐暢博士為第一作者，宋藝蘭副教授為共同第一作者，延光海教授和王重陽老師為共同通訊作者。

研究發(fā)現(xiàn)，ULK1基因敲除后，降低了哮喘小鼠肺支氣管灌洗液中炎性細胞浸潤，恢復(fù)了Th1/Th2的失衡。此外，證明了Atg9a在S467磷酸化位點與ULK1相互作用，ULK1在S14磷酸化Atg9a。用ULK1激活劑（LYN-1604）和ULK1抑制劑（ULK-101）分別促進和抑制NLRP3炎癥小體的激活。這表明HDM（屋塵螨）誘導(dǎo)的哮喘小鼠NLRP3炎癥小體的激活依賴于ULK1。另外，在ULK1-WT和ULK1-S467A基因慢病毒感染的Beas-2b-ULK1敲除細胞系中，證明了ULK1 S467位點對IL-4誘導(dǎo)的炎癥和氧化應(yīng)激具有至關(guān)重要的作用，并證實了Atg9a是 Rab9的上級信號通路。在此研究基礎(chǔ)上，首次發(fā)現(xiàn)IL-4誘導(dǎo)的細胞炎癥中，Rab9蛋白在誘導(dǎo)高爾基體斷裂方面發(fā)揮了至關(guān)重要的作用，抑制ULK1/Atg9a/Rab9的激活信號通路可以抑制哮喘中高爾基體的斷裂和線粒體氧化應(yīng)激，并減少NLRP3介導(dǎo)的肺上皮細胞炎癥浸潤的產(chǎn)生。

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（一審：何鑫  二審：杜有  三審：陳艷玲）