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（科技處供稿）近日,，我?；瘜W(xué)生物學(xué)研究中心金京一教授團(tuán)隊(duì)在Developmental Cell發(fā)表了題為A single fluorescent probe to examine the dynamics of mitochondria-lysosome interplay and extracellular vesicle role in ferroptosis的研究論文,，開發(fā)了一個(gè)結(jié)構(gòu)簡潔的小分子熒光探針,，揭示了細(xì)胞鐵死亡過程中更多的動態(tài)細(xì)節(jié)。本研究是我校首個(gè)獨(dú)立完成的Cell子刊工作,，化學(xué)生物學(xué)研究中心王翎力博士為第一作者,，化學(xué)系鄭明花副教授和醫(yī)學(xué)院延光海教授為共同通訊作者。

線粒體內(nèi)還原型谷胱甘肽（GSH）和溶酶體內(nèi)次氯酸（HOCl）水平共同組成了細(xì)胞內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)的重要內(nèi)容,，該團(tuán)隊(duì)開發(fā)的小分子熒光探針（MY）能夠在紅,、藍(lán)兩個(gè)獨(dú)立的熒光通道同時(shí)監(jiān)測線粒體GSH和溶酶體HOCl的水平，而且紅藍(lán)通道的共定位系數(shù)反映了線粒體-溶酶體互作的水平,。

在Erastin等誘導(dǎo)的四種不同的鐵死亡過程中,，研究團(tuán)隊(duì)觀察到了截然不同的氧化還原動態(tài)和線粒體-溶酶體互作變化。在觀測的30分鐘內(nèi),，Erastin處理導(dǎo)致線粒體GSH水平下降,，進(jìn)而引發(fā)線粒體-溶酶體互作的增強(qiáng)；RSL3處理導(dǎo)致線粒體GSH水平緩慢下降,，在線粒體-溶酶體互作增強(qiáng)后,，溶酶體的HOCl水平快速上升；FIN56處理導(dǎo)致溶酶體HOCl和線粒體GSH水平同步上升,，伴隨著線粒體-溶酶體互作的增強(qiáng),；FINO2處理的初期，溶酶體HOCl和線粒體GSH水平同步快速增長,，隨后同步緩慢下降,，線粒體-溶酶體互作的變化趨勢與之一致。

在此基礎(chǔ)上,，研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步揭示了四種鐵死亡途徑中細(xì)胞外囊泡的異同,。特別是在erastin誘導(dǎo)的鐵死亡過程中，細(xì)胞外囊泡不僅包含少量的受損線粒體,，而且具有自發(fā)移動的能力,，在較短時(shí)間內(nèi)即可完成向鄰近細(xì)胞的遷移和對接。受體細(xì)胞在隨后的融合過程中,，鐵死亡進(jìn)程受到加速,。這個(gè)發(fā)現(xiàn)不僅揭示了erastin引發(fā)的鐵死亡傳播現(xiàn)象的動力學(xué)機(jī)制，也指出線粒體在細(xì)胞間傳輸?shù)目赡軐?dǎo)致的不同結(jié)果,。

（一審：高子愉  二審：杜有  三審：陳艷玲）