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（科技處,、醫(yī)學院供稿）支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥性疾病,，尋找其有效治療方法是一項全球性的難題。在哮喘發(fā)生發(fā)展過程中,，肺上皮細胞出現(xiàn)炎癥浸潤,、線粒體氧化應激和高爾基體碎裂,。然而，其細胞狀態(tài)的形成和胞質(zhì)內(nèi)細胞器互作的潛在作用機制仍有待確定,。

近日,，我校吉林省科技廳過敏性常見疾病免疫與靶向研究重點實驗室醫(yī)學院延光海教授團隊在國際著名雜志Redox Biology（IF:11.4，雙一區(qū)TOP期刊）上發(fā)表了題為IL-4 activates ULK1/Atg9a/Rab9 in asthma, NLRP3 inflammasomes, and Golgi fragmentation by increasing autophagy flux and mitochondrial oxidative stress的最新研究成果,，該研究通過運用ULK1基因敲除小鼠等方法,，揭示了在哮喘疾病中ULK1/Atg9a/Rab9信號通路對氣道炎癥、線粒體氧化應激和的高爾基體碎裂的影響,。該研究為我校醫(yī)學院獨立完成,，醫(yī)學院徐暢博士為第一作者，宋藝蘭副教授為共同第一作者,，延光海教授和王重陽老師為共同通訊作者,。

研究發(fā)現(xiàn)，ULK1基因敲除后,，降低了哮喘小鼠肺支氣管灌洗液中炎性細胞浸潤,，恢復了Th1/Th2的失衡。此外，證明了Atg9a在S467磷酸化位點與ULK1相互作用,，ULK1在S14磷酸化Atg9a,。用ULK1激活劑（LYN-1604）和ULK1抑制劑（ULK-101）分別促進和抑制NLRP3炎癥小體的激活。這表明HDM（屋塵螨）誘導的哮喘小鼠NLRP3炎癥小體的激活依賴于ULK1,。另外,，在ULK1-WT和ULK1-S467A基因慢病毒感染的Beas-2b-ULK1敲除細胞系中，證明了ULK1 S467位點對IL-4誘導的炎癥和氧化應激具有至關(guān)重要的作用,，并證實了Atg9a是 Rab9的上級信號通路,。在此研究基礎上，首次發(fā)現(xiàn)IL-4誘導的細胞炎癥中,，Rab9蛋白在誘導高爾基體斷裂方面發(fā)揮了至關(guān)重要的作用,，抑制ULK1/Atg9a/Rab9的激活信號通路可以抑制哮喘中高爾基體的斷裂和線粒體氧化應激，并減少NLRP3介導的肺上皮細胞炎癥浸潤的產(chǎn)生,。

本文由團隊分享的全文鏈接如下：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38373380/

（一審：何鑫  二審：杜有  三審：陳艷玲）